Oamenii de știință au descoperit că interferarea cu ceasul intern al corpului a stimulat molecule protectoare pentru creier și a redus semnele bolii Alzheimer la șoareci. Studiul sugerează că sincronizarea poate juca un rol important în menținerea sănătății creierului.
Întreruperea comunicării dintre ceasul intern al corpului și creier ar putea ajuta la limitarea neurodegenerării în boala Alzheimer, potrivit unui nou studiu realizat de Școala de Medicină a Universității Washington din St. Louis (WashU Medicine).
Studiul, publicat în *Nature Aging*, a explorat modul în care modificările sistemului circadian afectează sănătatea creierului și memoria în modele de șoareci cu boala Alzheimer.
Condus de Erik Musiek, MD, PhD, profesorul Charlotte & Paul Hagemann de Neurologie la WashU Medicine, și de primul autor Jiyeon Lee, PhD, echipa de cercetare a investigat dacă blocarea unei anumite proteine a ceasului circadian ar putea încetini progresia neurodegenerării. Ei au descoperit că inhibarea activității acestei proteine a scăzut nivelurile de tau, o proteină toxică asociată cu patologia Alzheimer, și a redus daunele aduse țesutului cerebral.
REV-ERBα, NAD + și îmbătrânirea creierului
Proteina circadiană investigată, numită REV-ERBα, ajută la reglarea ritmurilor zilnice ale corpului în ceea ce privește metabolismul și inflamația. Deși rolul său în creier a fost mai puțin înțeles, studii anterioare în alte țesuturi au arătat că REV-ERBα influențează nivelurile de nicotinamidă adenină dinucleotidă (NAD + ), o moleculă vitală pentru metabolism, producția de energie și repararea ADN-ului. Nivelurile scăzute de NAD + sunt strâns asociate cu îmbătrânirea creierului și cu afecțiunile neurodegenerative. Multe suplimente disponibile fără prescripție medicală au ca scop creșterea NAD + ca strategie de a încetini îmbătrânirea și de a promova sănătatea celulară.
Pentru a testa rolul REV-ERBα, echipa a șters genetic proteina în două grupuri de șoareci: unul în care ștergerea a avut loc în tot corpul și altul în care a fost îndepărtată doar în astrocite (celule gliale de susținere care formează o parte majoră a sistemului nervos central). În ambele cazuri, nivelurile de NAD + au crescut semnificativ. Rezultatele sugerează că eliminarea REV-ERBα în astrocite stimulează direct NAD + în creier, indicând o cale potențială pentru tratamente viitoare care vizează neurodegenerarea.
Tratamentul medicamentos protejează împotriva patologiei Tau
Într-un experiment suplimentar, cercetătorii au blocat REV-ERBα folosind atât metode genetice, cât și un medicament nou care s-a dovedit, de asemenea, promițător în studiile privind amiloidul-β și boala Parkinson. Această abordare a crescut nivelurile de NAD + și a protejat șoarecii de leziunile cerebrale legate de tau. Agregatele de tau sunt cunoscute pentru că perturbă funcția creierului și conduc la boli neurodegenerative, cum ar fi Alzheimer.
Descoperirile sugerează că manipularea ceasului intern al corpului - în special prin inhibarea REV-ERBα - ar putea reprezenta o nouă modalitate de a proteja creierul, de a preveni acumularea de tau și, potențial, de a încetini sau opri progresia bolii Alzheimer.