Cash News Logo

Când celulele imunitare încetează să lupte împotriva cancerului și încep să-l ajute

Știri Generale10 februarie 2026, 17:28
Când celulele imunitare încetează să lupte împotriva cancerului și încep să-l ajute

Când celulele imunitare încetează să lupte împotriva cancerului și încep să-l ajute.

Cancerul poate întoarce celulele imunitare înspre partea întunecată - iar o singură moleculă, CCL3, poate dezvălui când se întâmplă acest lucru.

**Data:** 10 februarie 2026 **Sursa:** Université de Genève **Rezumat:** Oamenii de știință au descoperit o modalitate surprinzătoare prin care tumorile transformă sistemul imunitar în avantajul lor. Cercetătorii de la Universitatea din Geneva au descoperit că neutrofilele - în mod normal, apărătorii de primă linie împotriva infecțiilor - pot fi reprogramate în interiorul tumorilor pentru a alimenta, în schimb, creșterea cancerului. Odată expuse mediului tumoral, aceste celule imunitare încep să producă o moleculă numită CCL3 care promovează activ progresia tumorii.

Înțelegerea modului în care tumorile cresc și se răspândesc rămâne una dintre cele mai mari provocări în cercetarea cancerului. Oamenii de știință de la Universitatea din Geneva (UNIGE), lucrând cu Institutul Ludwig pentru Cercetarea Cancerului, au identificat un factor surprinzător care ar putea ajuta la explicarea motivului pentru care unele forme de cancer progresează mai agresiv. Cercetările lor arată că neutrofilele, un tip comun de celule imunitare, pot fi modificate de mediul tumoral în moduri care, de fapt, susțin creșterea cancerului în loc să o oprească.

Odată expuse ecosistemului tumoral, aceste celule imunitare încep să producă o moleculă cunoscută sub numele de chemokină CCL3. În loc să ajute organismul să lupte împotriva bolilor, CCL3 încurajează tumorile să crească. Deoarece acest proces apare în multe tipuri de cancer, acesta poate servi drept semnal util pentru urmărirea progresiei bolii.

Rezultatele au fost publicate în revista *Cancer Cell*.

**Tumorile cresc într-un mediu celular complex**

Cancerul nu se dezvoltă izolat. Tumorile există într-un mediu extrem de interactiv format din multe tipuri diferite de celule, toate influențându-se reciproc. Identificarea interacțiunilor care conduc cu adevărat la creșterea tumorii este o provocare majoră.

"Una dintre dificultăți constă în identificarea, într-un mediu pe care abia acum începem să-l înțelegem, a elementelor care influențează cu adevărat capacitatea tumorii de a crește", explică Mikaël Pittet, profesor titular în cadrul Departamentului de Patologie și Imunologie și la Centrul de Cercetare Translațională în Onco-Hematologie (CRTOH) de la Facultatea de Medicină UNIGE și membru al filialei din Lausanne a Institutului Ludwig pentru Cercetarea Cancerului, care a condus această lucrare.

Pittet notează că acest studiu se bazează pe descoperiri anterioare. "În 2023, am arătat că expresia a două gene în macrofage este puternic legată de progresia bolii. Aceasta constituie o variabilă simplă, dar informativă pentru înțelegerea tumorilor și anticiparea traiectoriei lor. Noul nostru studiu evidențiază o a doua variabilă, de data aceasta implicând o altă populație de celule imunitare: neutrofilele."

**Când neutrofilele trec de la apărători la promotori ai tumorilor**

Neutrofilele sunt printre cele mai abundente celule imunitare din organism și servesc, de obicei, ca o primă linie de apărare împotriva infecțiilor și a leziunilor. În cancer, însă, prezența lor semnalează adesea un rezultat mai grav. Cercetătorii au descoperit că tumorile recrutează activ neutrofile și le modifică modul în care se comportă.

"Am descoperit că neutrofilele recrutate de tumoră suferă o reprogramare a activității lor: încep să producă local o moleculă -- chemokine CCL3 -- care promovează creșterea tumorii", explică Mikaël Pittet. Această schimbare transformă un răspuns imunitar normal protector într-unul care ajută cancerul să prospere.

**Depășirea barierelor tehnice în studierea neutrofilelor**

Studierea neutrofilelor prezintă obstacole tehnice majore, în special când vine vorba de manipularea genetică.

"Neutrofilele sunt deosebit de dificil de studiat și de manipulat genetic", explică Evangelia Bolli, co-autor principal al studiului și responsabilă pentru componenta sa experimentală, pe atunci cercetător postdoctoral în Departamentul de Patologie și Imunologie de la Facultatea de Medicină UNIGE, acum cercetător postdoctoral la Broad Institute of MIT and Harvard.

Pentru a depăși această provocare, echipa a folosit strategii experimentale multiple pentru a controla cu precizie gena CCL3 în neutrofile, fără a afecta alte celule.

"Am combinat diferite abordări pentru a controla expresia genei CCL3 în mod specific în neutrofile, fără a o inhiba în alte celule. Un exercițiu delicat!", spune ea. Când CCL3 a fost eliminat, neutrofilele nu au mai susținut creșterea tumorii. Au continuat să funcționeze normal în fluxul sanguin și au fost încă capabile să se acumuleze în interiorul tumorilor, dar reprogramarea dăunătoare nu a mai avut loc.

**Analiza datelor mari confirmă un model comun**

Cercetătorii și-au consolidat descoperirile prin reanalizarea datelor din multe studii independente. Detectarea neutrofilelor în aceste seturi de date a necesitat noi metode analitice.

"A trebuit să inovăm pentru a detecta neutrofilele mai precis", explică Pratyaksha Wirapati, co-prim autor și specialist în bioinformatică. "Activitatea lor genetică scăzută le face adesea invizibile folosind instrumentele de analiză standard. Prin dezvoltarea unei noi metode, am reușit să arătăm că, în multe forme de cancer, aceste celule împărtășesc o traiectorie comună: produc cantități mari de CCL3, care este asociată cu activitatea pro-tumorală."

**CCL3 ca un posibil marker al progresiei tumorii**

Prin identificarea CCL3 ca un factor cheie al creșterii tumorii determinate de neutrofile, echipa de cercetare a descoperit o nouă variabilă promițătoare pentru înțelegerea modului în care evoluează cancerele.

"Decriptăm 'cartea de identitate' a tumorilor, identificând, una câte una, variabilele cheie care determină evoluția bolii", explică Pittet. "Lucrarea noastră sugerează că există un număr limitat de astfel de variabile. Odată ce sunt identificate corect, ar putea ajuta la o mai bună adaptare a gestionării fiecărui pacient și, în cele din urmă, la oferirea unei îngrijiri mai eficiente și personalizate."